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) रैपामाइसिन का लक्ष्य (TOR) कॉम्प्लेक्स 2 (TORC2) एक बहु-उपअंश प्लाज्मा मेम्ब्रेन-सम्बंधित प्रोटीन किनेज और महत्वपूर्ण विकास नियमक है। इसके आवश्यक कार्य फ़ॉस्फोरिलेशन और डाउनस्ट्रीम प्रोटीन किनेज Ypk1 (और इसके पैरलॉग Ypk2) के उत्तेजना के माध्यम से प्रवाहित होते हैं। Ypk1 कई सब्सट्रेट को फ़ॉस्फोरिलेट करता है ताकि प्लाज्मा मेम्ब्रेन लिपिड और प्रोटीन संरचना को नियंत्रित किया जा सके। Ypk1 कार्य के लिए इसके सक्रियण लूप में Thr504 का फ़ॉस्फोरिलेशन eisosome से जुड़े Pkh1 (और इसके पैरलॉग Pkh2) द्वारा आवश्यक है। हालांकि, निश्चित तनावों के तहत सेल के अस्तित्व के लिए, Ypk1 की गतिविधि को C-टर्मिनल साइट्स पर TORC2-निर्देशित फ़ॉस्फोरिलेशन द्वारा अतिरिक्त उत्तेजना की आवश्यकता होती है, जिन्हें "टर्न" (Ser644) और "हाइड्रोफोबिक" (Thr662) मोती कहा जाता है। यहाँ हम दिखाते हैं कि चार अतिरिक्त C-टर्मिनल साइट्स TORC2-निर्भर तरीके से फ़ॉस्फोरिलेट की जाती हैं, जो मिलकर एक न्यूनतम सहमति को परिभाषित करती हैं। हमने पाया कि नए पहचाने गए साइट्स Ypk1 की गतिविधि, स्थिरता, और जैविक कार्य के लिए Ser644 और Thr662 के समान महत्वपूर्ण हैं। चार नए साइट्स पर Ala प्रतिस्थापन ने Ypk1 की Ypk1 कमी के गुणसूत्रों की पुनर्प्राप्ति की क्षमता को समाप्त कर दिया, जबकि Glu प्रतिस्थापन का कोई दुष्प्रभाव नहीं था। N-टर्मिनल उत्परिवर्तन (D242A) के साथ Ala प्रतिस्थापन को संयोजित करने से, जो TORC2-निर्देशित फ़ॉस्फोरिलेशन की आवश्यकता को बायपास करने के लिए प्रदर्शित किया गया है, Ypk1-पूर्ण सेल को पूरक करने की क्षमता को पुनःस्थापित किया गया। ये निष्कर्ष Ypk1 के TORC2-निर्भर सक्रियण के आणविक आधार के बारे में नई जानकारी प्रदान करते हैं।
Leskoske et al. (मंगलवार,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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