ऑन्कोजीन, ट्यूमर दमन जीन और ग्रोथ फैक्टर का मुंह के स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा में भूमिका: एपीप्टोसिस बनाम प्रोलीफरेशन का मामला

ऑन्कोजीन और ट्यूमर-रोकने वाले जीन के उत्परिवर्तन, निष्क्रियता और अव्यवस्थित अभिव्यक्ति मुंह के स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा (SCC) की जन्मजात प्रक्रिया में शामिल हो सकती है। p53 ट्यूमर-रोकने वाले जीन की निष्क्रियता कोशिका की वृद्धि की अनुमति देती है और मलेरेंट मुंह के केराटिनोसाइट्स के एपीप्टोसिस को रोकती है। ras ऑन्कोजीन में उत्परिवर्तन लगातार माइटोजेनिक सिग्नलिंग का परिणाम होता है। ग्रोथ फैक्टर की उपस्थिति में c-Myc की अभिव्यक्ति का अप-रेगुलेशन एक अतिरिक्त प्रोलिफेरेटिव सिग्नल प्रदान करता है। रेटिनोब्लास्टोमा ट्यूमर-रोकने वाले जीन (Rb) के कार्य का नुकसान मुंह के केराटिनोसाइट्स की उच्च प्रोलिफरेशन में योगदान दे सकता है और हाल के साक्ष्य सुझाव देते हैं कि ट्यूमरिजेनेसिस के लिए p53 और Rb दोनों की समानांतर निष्क्रियता आवश्यक है। बढ़ा हुआ Bcl-2 और घटित Fas अभिव्यक्ति ट्यूमर कोशिका के एपीप्टोसिस को रोकती है और क्रमशः साइटोटॉक्सिक दवाओं और T कोशिका-निर्मित साइटोटॉक्सिसिटी के प्रति प्रतिरोध ला सकती है। बाह्य उत्प्रेरक जैसे तंबाकू, शराब और वायरल ऑन्कोजीन कुछ मामलों में ऑन्कोजीन और ट्यूमर-रोकने वाले जीन की परिवर्तित अभिव्यक्ति का कारण बन सकते हैं। इन तंत्रों का मुंह के SCC के भविष्य के उपचारों पर प्रभाव को उजागर किया गया है।