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कई अध्ययनों से पता चलता है कि मैक्रोफेज का मृत्यु और उसके बाद की लिसिस उन्नत एथेरोस्क्लेरोटिक घावों के विकास में योगदान करती है। हालांकि ऑक्सीकृत LDL (OxLDL) को घाव गठन में योगदान देने और मैक्रोफेज अपरिपक्वता को प्रेरित करने के लिए सोचा जाता है, मैक्रोफेज लिसिस के अंतर्गत आने वाले तंत्र भली-भांति परिभाषित नहीं किए गए हैं। यह निर्धारित करने के लिए कि क्या मानव मैक्रोफेज में अपरिपक्वता की प्रेरणा भी कोशिका लिसिस को बढ़ावा देती है, हमने OxLDL और सक्रिय करने वाले एंटी-फैस एंटीबॉडी द्वारा कैस्पेस-3 सक्रियकरण का अध्ययन किया। हमने पाया कि फैस-प्रेरित कैस्पेस-3 का सक्रियकरण मैक्रोफेज लिसिस को बढ़ावा नहीं देता है और OxLDL-प्रेरित मैक्रोफेज लिसिस के लिए कैस्पेस-3 का सक्रियकरण आवश्यक नहीं है। OxLDL पेरोक्साइड का निर्माण करता है, लेकिन सुपरोक्साइड नहीं, और माइटोकॉंड्रियल झिल्ली संभावित को कम करता है। पेरोक्साइल रैडिकल के स्कैवेंजर्स माइटोकॉंड्रियल झिल्ली संभावित को बहाल करते हैं और मैक्रोफेज लिसिस को रोकते हैं, जो OxLDL द्वारा प्रेरित माइटोकॉंड्रियल dysfunction और मैक्रोफेज लिसिस में पेरोक्साइल रैडिकल्स को संदर्भित करता है। हम निष्कर्ष करते हैं कि OxLDL द्वारा प्रेरित मैक्रोफेज की मृत्यु सेल लिसिस का परिणाम बनती है, लेकिन इसे फैस या कैस्पेस-3 के सक्रियण की आवश्यकता नहीं होती है। इस लेख का पूर्ण पाठ http://www.circresaha.org पर उपलब्ध है।
अस्मिस एट अल. (शुक्र,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।