Key points are not available for this paper at this time.
वयस्क स्तनधारी हृदय की पुनर्जनन क्षमता बहुत सीमित होती है, जो मुख्य रूप से कार्डियोमायोसाइट (CM) वृद्धि की कमी के कारण होती है। हाल ही में रिपोर्ट किया गया था कि एपिकार्डियल, लेकिन मायोकार्डियल, फॉलिस्टेटिन-सदृश 1 (Fstl1) मायोकार्डियल इन्फार्क्शन (MI) के बाद CM वृद्धि और हृदय नवीनीकरण को सक्रिय करता है। इसके अलावा, बैक्टीरिया द्वारा संश्लेषित मानव FSTL 1 (hFSTL1) CM वृद्धि को प्रेरित करने के लिए पाया गया, जबकि स्तनधारियों में संश्लेषित hFSTL1 नहीं करता, यह सुझाव देते हुए कि hFSTL1 प्रोटीन के बाद-परिवर्तनीय संशोधन (जैसे, ग्लाइकोसिलेशन) इसकी पुनर्जनन गतिविधि को प्रभावित करते हैं। हमने hFSTL1 के विशिष्ट N-ग्लाइकोसिलेशन साइटों की भूमिका की जांच के लिए संशोधित mRNA (modRNA) तकनीक का उपयोग किया कि hFSTL1 द्वारा CM वृद्धि और हृदय नवीनीकरण को प्रेरित किया जाए। हमने पाया कि एकल साइट (N180Q) का उत्परिवर्तन बिच्छू की नवजात और चूहों के वयस्क CMs की वृद्धि को इन विट्रो में और MI के बाद इन वाइवो में बढ़ाने के लिए पर्याप्त और आवश्यक था। N180Q उत्परिवर्तक को कोड करने वाले modRNA निर्माण का एकल प्रशासन हृदय की कार्यप्रणाली में उल्लेखनीय वृद्धि, निशान के आकार में कमी, और 28 दिनों के बाद कैपिलरी घनत्व में वृद्धि कर दिया। कुल मिलाकर, हमारे डेटा सुझाव देते हैं कि N180Q hFSTL1 modRNA को मायोकार्डियम में पहुँचाने से एपिकार्डियल hFSTL1 के लाभकारी प्रभाव का अनुकरण किया जा सकता है, जो एक चूहा MI मॉडल में स्पष्ट CM वृद्धि और हृदय नवीनीकरण को प्रेरित करता है।
मगड़ूम एट अल। (शनिवार), ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।