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भ्रूणीय रक्त वाहिकाओं के प्रणाली का एक उच्च क्रमबद्ध नेटवर्क में विकास अंतःकोशीय कोशिकाओं (ईसी) के प्रवास और शाखाओं पर सटीक नियंत्रण की आवश्यकता होती है। हमने पहले एंजियोमोटिन (एमोट) को एंजियोजिनेसिस अवरोधक एंजियोस्टेटिन के लिए एक रिसेप्टर के रूप में पहचाना है। इसके अलावा, एंजियोमोटिन को लक्षित करने वाले डीएनए टीकाकरण एंजियोजिनेसिस और ट्यूमर वृद्धि को रोकता है। हालाँकि, सामान्य एंजियोजिनेसिस में एंजियोमोटिन की भूमिका के बारे में बहुत कम जानकारी है। इसलिए, हमने ज़ेब्राफ़िश और चूहे के भ्रूण विकास के दौरान भ्रूणीय नवविकास में एंजियोमोटिन की भूमिका का अध्ययन किया। यहाँ हम रिपोर्ट करते हैं कि ज़ेब्राफ़िश में एंजियोमोटिन का नॉकडाउन अंतःकोशीय टिप कोशिकाओं के फ़िलोपोडिया की संख्या को कम करता है और अंतर-खंडीय वाहिकाओं के प्रवास को गंभीरता से प्रभावित करता है। हम और भी दिखाते हैं कि 75% एंजियोमोटिन नॉकआउट चूहों की मृत्यु भ्रूणीय दिन 11 (E11) और E11.5 के बीच होती है और उनमें अंतर-खंडीय क्षेत्र में गंभीर रक्त वाहिका कमी और मस्तिष्क में विस्तारित वाहिकाएँ होती हैं। इसके अलावा, भ्रूणीय Stamm (ES) कोशिकाओं से वे तमाम EC का उपयोग करते हुए, हम यह दर्शाते हैं कि अमोट-निषेध कोशिकाएँ संवहनी अंतःकोशीय विकास कारक (VEGF) के प्रति विभेदन और प्रजनन के संबंध में संतुलित प्रतिक्रिया रखती हैं। हालाँकि, अमोट-निषेध कोशिकाओं में VEGF के प्रति रासायनिक प्रतिक्रिया को समाप्त कर दिया गया था। हम सबूत प्रदान करते हैं कि एंजियोमोटिन प्रवासन के दौरान अंतःकोशीय ध्रुवीकरण के लिए महत्वपूर्ण है और एंजियोमोटिन अंतःकोशीय और एपिथेलियल कोशिकाओं में Rac1 गतिविधि को नियंत्रित करता है। हमारे डेटा रक्तवाहिकाओं के पैटर्निंग और अंतःकोशीय ध्रुवीकरण के दौरान एंजियोमोटिन की महत्वपूर्ण भूमिका को प्रदर्शित करते हैं।
Aase et al. (बुध,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।