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पृष्ठभूमि: हमारा उद्देश्य गंभीर चोट के बाद स्थिर थ्रोम्बस में असेम्बली के अंत बिंदु का उपयोग करके प्लेटलेट डिसफंक्शन की प्रसार की पहचान करना था। हालांकि तीव्र आघात जनित कोआगुलोपैथी पर वर्तमान बहस ने कोआगुलेशन फैक्टर्स के उपभोग या प्रतिबंध पर ध्यान केंद्रित किया है, इस सेटिंग में प्रारंभिक प्लेटलेट डिसफंक्शन का प्रश्न स्पष्ट नहीं है। अध्ययन डिजाइन: चोट के 30 मिनट के भीतर थ्रोम्बस के असेम्बली और स्थिरता में संभाव्य प्लेटलेट कार्य को थ्रोमबेलस्टोग्राफी आधारित प्लेटलेट कार्यात्मक विश्लेषण का उपयोग करते हुए आघात रोगियों से सम्पूर्ण रक्त के नमूनों का उपयोग करके निर्धारित किया गया। परिणाम: अध्ययन में 51 रोगी थे। आघात रोगियों और स्वस्थ स्वयंसेवकों के बीच प्लेटलेट प्रतिक्रिया में महत्वपूर्ण अंतर थे, जिससे इन आगोनिस्टों के प्रति संयोजन में कमी आई। आघात रोगियों में प्लेटलेट कार्य के लिए मध्य ADP प्रतिबंध 86.1% (इंटरक्वारटाइल रेंज IQR 38.6% से 97.7%) था, जबकि स्वस्थ स्वयंसेवकों में यह 4.2% (IQR 0 से 18.2%) था। आघात के बाद, आर्चिडोनिक एसिड के प्रति प्लेटलेट कार्य में कमी 44.9% (IQR 26.6% से 59.3%) थी, जबकि स्वयंसेवकों में यह 0.5% (IQR 0 से 3.02%) था (विल्कॉक्सन गैर-परामितीय परीक्षण, दोनों परीक्षणों के लिए p < 0.0001)। निष्कर्ष: इस अध्ययन में, हम दिखाते हैं कि प्रमुख आघात के बाद और पर्याप्त तरल या रक्त प्रशासन से पहले प्लेटलेट डिसफंक्शन प्रकट होता है। ये डेटा गंभीर रूप से घायल रोगियों में प्रारंभिक प्लेटलेट ट्रांसफ्यूजन की संभावित भूमिका का सुझाव देते हैं जो कि पोस्ट-इनजरी कोआगुलोपैथी के जोखिम में हैं।
वोहलॉयर और सहयोगियों (शनि,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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