पृथक हृदयों में नाइट्रिक ऑक्साइड के इन्फ्यूजन ने मायोकार्डियल ऊर्जा उत्पादन को प्रभावी रूप से कम कर दिया, फॉस्फोक्रीटिन को 78% और ATP को 25% तक कम कर दिया, और लेफ्ट वेंट्रिकुलर डेवलप्ड प्रेशर को कम कर दिया।
क्या नाइट्रिक ऑक्साइड इन्फ्यूजन पृथक गिनी पिग के हृदयों में लेफ्ट वेंट्रिकुलर कार्यप्रणाली और मायोकार्डियल ऊर्जा उत्पादन को प्रभावित करता है?
नाइट्रिक ऑक्साइड की उच्च सांद्रता पृथक गिनी पिग के हृदयों में मायोकार्डियल ऊर्जा उत्पादन और हृदय संकुचनशीलता को अत्यधिक कम करती है, जो इन्फ्लेमेटरी कार्डियक रोगों में संकुचन संबंधी शिथिलता (कॉन्ट्रैक्टाइल डिस्फंक्शन) के लिए एक तंत्र का सुझाव देती है।
उद्देश्य: यह सुझाव दिया गया है कि नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) विभिन्न रोगों जैसे कि डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डिटिस, हृदय प्रत्यारोपण अस्वीकृति (हार्ट ट्रांसप्लांट रिजेक्शन), और सेप्टिक शॉक में मायोकार्डियल कार्यप्रणाली के विनियमन में शामिल है। हालांकि, हृदय संकुचनशीलता (कार्डियक कॉन्ट्रैक्टिलिटी) में NO-मध्यस्थ कमी की अंतर्निहित प्रक्रिया अभी तक स्पष्ट रूप से स्थापित नहीं हुई है। इसलिए, हमने पृथक हृदय में बाएं वेंट्रिकुलर कार्यप्रणाली और मायोकार्डियल ऊर्जा स्थिति पर वास्तविक NO के प्रभावों का अध्ययन किया। पद्धतियाँ: 43 पृथक परफ्यूज्ड गिनी पिग के हृदयों में वास्तविक NO के इन्फ्यूजन के दौरान कोरोनरी फ्लो (CF), लेफ्ट वेंट्रिकुलर डेवलप्ड प्रेशर (LVDP), एडेनोसिन, लैक्टेट, साइक्लिक GMP और नोरेपिनेफ्रीन के कार्डियक रिलीज में मात्रात्मक और गतिज परिवर्तनों को मापा गया। समानांतर में, 31P न्यूक्लियर मैग्नेटिक रेजोनेंस स्पेक्ट्रोस्कोपी का उपयोग करके मायोकार्डियल फॉस्फोक्रीटिन (PCr), ATP और ATP-हाइड्रोलिसिस के मुक्त ऊर्जा परिवर्तन (delta GATP) को मापा गया। परिणाम: कम सांद्रता (0.01 से 1.0 mumol/L) पर NO ने केवल CF को बढ़ाया; उच्च सांद्रता (1 से 100 mumols/L) पर CF बढ़ा रहा और LVDP में काफी कमी आई। LVDP में परिवर्तनों की शुरुआत और समाप्ति NO इन्फ्यूजन शुरू होने और बंद होने के 2 से 5 s के भीतर ही हुई। संकुचन संबंधी शिथिलता (कॉन्ट्रैक्टाइल डिस्फंक्शन) एडेनोसिन निर्माण में उल्लेखनीय वृद्धि (> 70-गुना), मायोकार्डियल PCr (-78%), ATP (-25%) में महत्वपूर्ण कमी और delta G(ATP) में -61.76 kJ/mol से -50.75 kJ/mol तक की कमी से काफी हद तक संबंधित थी। इसके समानांतर मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत में महत्वपूर्ण कमी (-65%) और लैक्टेट उत्पादन में दस गुना वृद्धि हुई। कोरोनरी वासोडिलेशन (NO: 0.001 से 1.0 mumol/L) cGMP रिलीज में वृद्धि के साथ महत्वपूर्ण रूप से सहसंबद्ध था, जबकि नकारात्मक इनोट्रोपिक सांद्रता (NO: 10 से 100 mumols/L) पर NO-प्रेरित परिवर्तनों में cGMP और LVDP के बीच एक स्पष्ट मात्रात्मक और गतिज पृथक्करण देखा गया था। संकुचन संबंधी शिथिलता नोरेपिनेफ्रीन के कार्डियक रिलीज से संबंधित नहीं थी। निष्कर्ष: पृथक हृदय में NO मायोकार्डियल ऊर्जा उत्पादन को प्रभावी रूप से कम कर सकता है, जिससे यह हृदय संकुचनशीलता का एक प्रभावी मॉड्यूलेटर बन जाता है। NO का यह प्रभाव इन विवो में हृदय की मांसपेशियों के विकारों में पैथोफिजियोलॉजिकल महत्व का हो सकता है।
Kelm et al. (Sat,) ने अन्य रिपोर्ट किया। left ventricular function और myocardial energy status पर Nitric oxide (NO) का मूल्यांकन किया गया था। isolated hearts में nitric oxide के इन्फ्यूजन ने myocardial energy generation को प्रबल रूप से कम किया, phosphocreatine को 78% और ATP को 25% तक घटाया, और left ventricular developed pressure को कम किया।