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अपोप्टोसिस जिगर की फाइब्रोसिस के समाधान चरण के दौरान सक्रिय स्टेल्लेट कोशिकाओं की संख्या को कम करने के लिए एक महत्वपूर्ण तंत्र के रूप में उभरा है। ये अवलोकन संकेत देते हैं कि सक्रिय स्टेल्लेट कोशिकाएँ अपने स्थिर समकक्षों की तुलना में एपॉप्टोटिक उत्तेजनाओं के प्रति अधिक संवेदनशील हो सकती हैं। चूंकि अन्य सक्रिय कोशिका प्रकार स्थिर फीनोटाइप्स की तुलना में ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-संबंधित अपोप्टोसिस-उत्तेजक लिगैंड (TRAIL) द्वारा अपोप्टोसिस के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं, हमने प्रगतिशील सक्रियता से गुजर रही स्टेल्लेट कोशिकाओं में TRAIL मृत्यु रिसेप्टरों (DRs) की अभिव्यक्ति और TRAIL नाशकता के प्रति संवेदनशीलता की जांच की। एक स्वचालित रूप से अमर मानव स्टेल्लेट सेल लाइन, LX-2, को प्लेस पर लगाने के बाद 14 दिनों की प्रगतिशील सक्रियता के दौरान विश्लेषित किया गया, इस दौरान अल्फा-स्मूद मसल एक्टिन (अल्फा-SMA) और एक बीटा-कристलिन (स्टेल्लेट कोशिका सक्रियता के मार्कर) मेसेंजर आरएनए (mRNA) क्रमशः 7 गुना और 5 गुना बढ़ गया। इसी अवधि के दौरान, TRAIL-R1/DR4 और TRAIL-R2/DR5 mRNA अभिव्यक्ति क्रमशः 18 गुना और 17.6 गुना बढ़ गई, हालाँकि TRAIL-R2/DR5 की अभिव्यक्ति TRAIL-R1/DR4 से मात्रात्मक रूप से 103 गुना अधिक थी; TRAIL/DR5 प्रोटीन अभिव्यक्ति और TRAIL-समर्थित अपोप्टोसिस के प्रति कोशिकीय संवेदनशीलता में समान परिवर्तन हुए। सक्रियता से गुजर रहे प्राथमिक मूसा स्टेल्लेट कोशिकाओं में भी समान निष्कर्ष देखे गए। निष्कर्ष के रूप में, स्टेल्लेट कोशिकाएँ सक्रियता-निर्भर TRAIL-R2/DR5 अभिव्यक्ति और TRAIL-समर्थित अपोप्टोसिस दिखाती हैं। चूंकि TRAIL-R2/DR5 का अभिव्यक्ति हेपेटोसाइट्स द्वारा नहीं किया जाता है, TRAIL/DR5 एगोनिस्ट सक्रिय स्टेल्लेट कोशिका अपोप्टोसिस को प्रेरित करके फाइब्रोसिस को कम करने में सहायक हो सकते हैं।
Taimr et al. (बुध,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।