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हेमोस्टेसिस में प्लेटलेट्स की भूमिका रक्तस्राव को रोकने के लिए एक प्लग बनाने की होती है। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के दौरान, कुछ मरीजों में स्वाभाविक रक्तस्राव देखा जाता है लेकिन दूसरों में नहीं; इसका कारण अज्ञात है। यहां, हमने थ्रोम्बोसाइटोपेनिक चूहों को डर्मेटाइटिस, स्ट्रोक और फेफड़ों की सूजन के मॉडल पर प्रस्तुत किया। चूहों में भारी रक्तस्राव देखा गया जो सूजन के क्षेत्र तक सीमित था और गैर-सूजित थ्रोम्बोसाइटोपेनिक चूहों में नहीं देखा गया। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के दौरान एंडोटॉक्सिन-प्रेरित फेफड़ों की सूजन ने महत्वपूर्ण अंतः-लूला रक्तस्राव को उत्पन्न किया, जिससे गहन एनीमिया और श्वसन संकट हुआ। हमारी त्वचा खिड़की के माध्यम सेcutaneous Arthus प्रतिक्रिया की इमेजिंग द्वारा, हमने असली समय में रक्तवाहिकीय अखंडता की हानि और थ्रोम्बोसाइटोपेनिक चूहों में त्वचा रक्तस्राव की गतिशीलता का अवलोकन किया। रक्तस्राव - मुख्य रूप से वेन्यूल से - चुनौती के 20 मिनट बाद शुरू हुआ, जो सूजित सूक्ष्म परिसंचरण में रक्तवाहिकीय अखंडता बनाए रखने के लिए प्लेटलेट्स की निरंतर आवश्यक जरूरत को इंगित करता है। आनुवंशिक रूप से इंजीनियर किए गए चूहों में जो प्रमुख प्लेटलेट दृष्टिकोण रिसेप्टर्स या उनके सक्रियक (alphaIIbbeta3, glycoprotein Ibalpha GPIbalpha, GPVI, और कैल्शियम और डायसिलग्लिसेरोल-नियंत्रित गुआनीन न्यूक्लियोटाइड एक्सचेंज फैक्टर I CalDAG-GEFI) की कमी थी, में सूजन रक्तस्राव नहीं देखा गया, इस प्रकार यह इंगित करता है कि उनके सहायक भूमिका के लिए ठोस प्लेटलेट आसंजन आवश्यक नहीं था। जबकि पहले बताया गया था कि प्लेटलेट्स एंडोथेलियल सक्रियण और सूजन कोशिकाओं की भर्ती को बढ़ावा देते हैं, वे सूजित ऊतकों में रक्तवाहिकीय अखंडता बनाए रखने के लिए भी आवश्यक प्रतीत होते हैं। हमारे अवलोकनों के आधार पर, हम प्रस्तावित करते हैं कि सूजन थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के दौरान जीवन-धातक रक्तस्राव का कारण बन सकती है।
गोर्ज़ और अन्य (बुध,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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