वायरल ट्रांसजेनिक चूहा मॉडल में सक्रिय स्वप्रतिकूल लिम्फोसाइट्स के उच्च स्तर के सामने टाइप 1 मधुमेह से रक्षा जो SV129 उपजाति के साथ पार किया गया है

RIP-LCMV चूहों के F(1) हार्मन में वायरस द्वारा प्रेरित टाइप 1 मधुमेह के मामलों की तुलना करते समय, हमने आश्चर्यजनक रूप से पाया कि SV129 आनुवंशिक पृष्ठभूमि के लिए F(1) क्रॉस में रोग विकास 80% कम था और मूल C57BL/6 RIP-LCMV चूहों के साथ आठ बार क्रॉस करने के बाद 60% कम था। इस मॉडल में, मधुमेह एक वायरल-प्रेरित H-2D(b)-प्रतिबंधित साइटोटॉक्सिक टी-सेल (CTL) प्रतिक्रिया पर निर्भर है। महत्वपूर्ण रूप से, स्वप्रतिकूल CD4 और CD8 लिम्फोसाइट्स की संख्या और प्रभावी कार्यों में सुरक्षित चूहों में कमी नहीं आई, और CTLs अभी भी मूल RIP-LCMV उपजाति के CTLs की तुलना में समान प्रभावशीलता के साथ इन विट्रो में सिंजेनिक आइलट सेल्स को मारने में सक्षम थे। इसके अलावा, CTLs जीवित चूहों में आइलट्स में बाहर निकलने में सक्षम थे, और नियामक कोशिकाओं के प्रेरण का कोई सबूत नहीं देखा गया। हालाँकि, "हमले" के तहत आइलट्स में बीटा-सेल्स का पुनर्जनन केवल सुरक्षित SV129-क्रॉस जानवरों में हुआ, जबकि यह किसी भी समय उन चूहों में स्पष्ट नहीं हुआ जिन्होंने मधुमेह विकसित किया। इस प्रकार, आनुवंशिक कारक उच्च संख्या में स्वप्रतिकूल लिम्फोसाइट्स की मधुमेह उत्पन्न करने की क्षमता को "ओवरराइड" कर सकते हैं, जैसे कि आइलट पुनर्जनन में वृद्धि के माध्यम से। यह खोज आनुवंशिक रूप से विविध पृष्ठभूमियों के पूर्व-मधुमेह रोगियों में स्वप्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइट्स की संख्याओं और रोगजनकता की व्याख्या के लिए महत्वपूर्ण निहितार्थ रखती है।