高齢マウスの脳における鉄関連タンパク質Ftl1のターゲティングは、加齢に伴う認知障害を改善する

加齢による認知機能の低下の細胞および分子の要因を理解することは、高齢期に認知機能を回復させるターゲットを特定するために必要です。ここでは、認知を損なう加齢促進神経因子として、鉄関連タンパク質であるフェリチン軽鎖1 (FTL1) を特定しました。トランスクリプトミクスと質量分析のアプローチを使用して、加齢マウスの海馬における神経Ftl1の増加を検出し、そのレベルは認知の低下と相関しています。若いマウスにおける神経Ftl1の加齢関連の増加を模倣することで、可用性のある鉄の酸化状態が変化し、海馬の加齢に伴うシナプスおよび認知機能が促進されます。高齢マウスの海馬における神経Ftl1のターゲティングは、シナプス関連の分子変化および認知の障害を改善します。神経核RNAシーケンシングを使用して、ATP合成などの代謝プロセスの変化を検出し、NADH補充によってこれらの代謝機能を高めることで、神経Ftl1が認知に及ぼす加齢促進効果を軽減しました。我々のデータは、神経Ftl1が認知の若返りの重要な分子メディエーターであることを示しています。”},{