非シナプス性の眼支配の可塑性メカニズム

単眼視覚の破壊が脳の両眼神経細胞へのシナプス接続を変化させることを示す古典的な実験は、同時スパイク発生時刻到着によるシナプス可塑性の基本概念を確立しました。しかし、視覚的剥奪によって眼からのインパルス伝達の速度が変化すると、両眼神経細胞でのスパイク発生時刻到着にも影響が及び、シナプス可塑性が誘発される可能性があります。この可能性は、単眼まぶたの縫合と視網膜軸索における活動電位の抑制を通じて、成体マウスでテストされます。得られた結果は、視覚皮質におけるスパイク発生時刻到着が、視神経および視神経路の軸索における髄鞘（ランビエ節）の形態的変化と関連して単眼視覚の破壊によって変化することを示しています。この非シナプス性の眼支配可塑性メカニズムは、髄鞘形成細胞によって媒介され、シナプス可塑性を補完し、また駆動する可能性があります。