要旨 胃癌(GC)は、世界中でがん関連死の主な原因の一つです。マクロファージと他の細胞、さらに免疫微小環境との相互作用は、胃癌の進行と予後において重要な役割を果たします。しかし、マクロファージと胃癌の予後および免疫微小環境を結びつける分子メカニズムは未だ探求されていません。バイオインフォマティクス解析を使用して、GC群と対照群の間で異なる発現遺伝子を特定しました。次に、予後遺伝子を選択してリスクモデルを構築し、患者を高リスク群と低リスク群に分けました。カプラン・マイヤー生存解析を用いて、両群の予後を比較しました。結果として、GPX3、SERPINE1、SPARCが予後遺伝子として特定され、GC患者はリスクスコアに基づいて高リスク群と低リスク群に分けられました。KM曲線は高リスク群の生存時間が短いことを示し、年齢とN/Mステージが独立した予後因子であることを示しました。免疫浸潤解析は、CPA3/SPARCが形質細胞と正の相関を持ち、M0マクロファージと負の相関を示すことを示しました。調節ネットワーク解析は、HOXB6とZEB1がSERPINE1およびSPARCを調節し、SOX7およびAHRがSERPINE1およびGPX3を調節することを明らかにしました。研究により、マクロファージ関連遺伝子シグネチャーと免疫微小環境がGC患者の予後予測において重要な役割を果たすことが確認されています。構築されたリスクモデルは強力な予測能力を持っています。この調節ネットワークは、免疫調節と胃癌治療のための潜在的な治療ターゲットについての新たな洞察を提供します。
Han et al. (水曜日) はこの課題を研究しました。