Saccharomyces cerevisiaeにおいて、グルコースの枯渇は広範な転写および翻訳の再編成を通じて代謝の再プログラミングを引き起こす。我々は、初期の非常に迅速な翻訳サイレンシングが特化した代謝メカニズムによって促進されることを報告する。グルコースの撤回に続いて、細胞内NTPレベルは30秒間で劇的に低下し、その後、調整されたストレス後の設定ポイントで安定する。プログラムされた翻訳制御は、主要な酵素の異なるNTP親和性によってもたらされる; ATPはDEAD-boxヘリカーゼ開始因子(eIF4Aを含む)の(高い)結合定数を下回り、mRNAの放出を促進し、80Sアセンブリをブロックする。一方、グアノシン三リン酸(GTP)レベルは常に伸長因子の(低い)結合定数を大きく上回り、リボソームのランオフと秩序ある翻訳のシャットダウンを可能にする。翻訳開始は、すべての既存mRNAにおいて即座に失われ、新たに合成され、上方調整されたストレス応答転写物で優先的に再確立される。我々は、酵素定数が代謝の再構築のために調整されていることを結論付ける。この反応はグルコース特異的でなく、エネルギー消費プロセスの階層的抑制を非常に迅速なタイムスケールで可能にする。
Bexley et al. (Mon,) はこの問題を研究した。
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: