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バレット食道(BE)は食道腺癌(EAC)に進行する可能性のある一般的な前癌病変です。健康な食道からBE、EACへの進行には、乳酸を生成するさまざまな細菌の個体数が増加し、腫瘍微小環境における乳酸の増加を含む食道マイクロバイオームの重要な変化があります。腫瘍のNADH/NAD+レドックス状態の変化を通じて、乳酸がEAC PDOの成長と増殖を抑制することを示すEACの患者由来オルガノイド(PDO)モデルを利用しています。EAC PDOのさらなるRNAシーケンシングにより、乳酸が解糖系と増殖を抑制する能力を仲介する重要な調節分子としてID1およびRSAD2が特定されました。遺伝子オントロジー解析はまた、乳酸にさらされたEAC PDOの代謝経路の変化に加えて、炎症および免疫経路の活性化を特定しており、EACの病因における乳酸の多面的な役割を示唆しています。
Su et al. (Sun) がこの問題を研究しました。