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この号| 2024年9月3日 注目の研究記事 著者 5 (5): 302. https://doi.org/10.1158/2643-3230.BCD-5-5-ITI 引用ファイルをダウンロード: Ris (Zotero) 参考文献管理ソフト EasyBib Bookends Mendeley Papers EndNote RefWorks BibTex ツールバー検索 検索ドロップダウンメニュー ツールバー検索 検索入力欄 検索入力欄オートサジェスト 検索 高度な検索 異常な細胞タンパク質のターンオーバーがリンパ腫発生を引き起こす可能性があります。Kelch様ファミリーメンバー6 (KLHL6) は、未定義のターゲットを持つ強力なタンパク質分解機構の基質決定モジュールをコーディングしており、びまん性大B細胞リンパ腫 (DLBCL) で再発的に変異します。ハイスループットプロテオミクススクリーニングおよび機能研究を適用することで、Meriranta と同僚は、KLHL6がB細胞受容体 (BCR) を標的とし、ダウンレギュレーションすることを明らかにしました。B細胞では、選ばれたKLHL6変異体が異常に局在し、BCRシグナル伝達を促進する高くなった細胞膜BCRレベルを引き起こしました。KLHL6の発現の喪失は、予後が不良な活性化B細胞様DLBCLを特徴づけ、高BCRレベルを持つ標的可能な表現型に関連していました。記事を参照してください、p. 331。アクシカブタジェンシロレクス (axi-cel) とティサゲンレクルセル (tisa-cel) が大B細胞リンパ腫 (LBCL) に対して現在承認されているため、最適なCAR T細胞療法を選択するための基準は緊急の臨床課題となっています。Stella と同僚は、485人の患者のベースライン特性を一致させる21の施設にわたる現実の前向き研究でこれに取り組んでいます... 現在このコンテンツにアクセスできません。
火曜日、研究がこの問いを調査しました。
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