チモキノン摂取がサイパーメトリン暴露ラットにおける炎症誘発性グリア活性化と認知関連行動の障害を逆転させた

背景：ピレスロイドは人間に健康リスクをもたらします。したがって、サイパーメトリンによって引き起こされる神経毒性に対するチモキノンの予防効果を評価することが重要です。方法：平均体重180-200gの成体オスウィスターラット40匹を無作為に5つのグループに割り当て、各グループは8匹（n=8）で構成されました。グループは以下のように指定され、14日間経口投与を行いました。グループ1には0.5mlのリン酸緩衝生理食塩水（PBS）が投与されました。グループ2には20mg/kgのサイパーメトリン（CYM）が投与されました。グループ3には10mg/kgのチモキノン（THQ）が投与されました。グループ4には20mg/kgのサイパーメトリンの後に10mg/kgのチモキノンが投与されました（CYM-10mgTHQ）。グループ5には、それぞれ20mg/kgと5mg/kgのサイパーメトリンとチモキノンが投与されました（CYM-5mgTHQ）。治療後に行動、組織学、免疫組織化学、バイオ化学的解析が実施されました。結果：サイパーメトリンの投与は、炎症促進性サイトカインTNF-αの上昇を引き起こし、星状膠細胞、ミクログリア、および促アポトーシス蛋白Baxの発現を増加させました。また、サイパーメトリンは抗炎症性サイトカインIL-10、アセチルコリンエステラーゼ（AChE）活性、赤血球関連因子2（Nrf2）のレベルを低下させました。顆粒状皮質の細胞構造の破綻とNrf2発現の減少が観察され、認知障害が明らかになりました。チモキノン治療はTNF-αの上昇を軽減し、星状膠細胞、ミクログリア、およびBaxの発現を減少させ、IL-10、AChE、およびNrf2のレベルを増加させました。結論：チモキノンはサイパーメトリンによって引き起こされる神経毒性に対して抗炎症および抗アポトーシス効果を示し、ラットの認知機能を改善しました。