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背景: 免疫細胞の炎症反応の調査は、自己免疫疾患に関する研究の現在の焦点です。本研究の目的は、全身性硬化症(SSc)における単球/マクロファージの炎症状態を評価することでした。方法: この研究には、35人のSSc患者と25人の健康な参加者が含まれました。腫瘍壊死因子α(TNF-α)、インターロイキン-1β(IL-1β)、単球走化因子-1(MCP-1)、インターロイキン-8(IL-8)、インターロイキン-6(IL-6)の分泌は、リポポリサッカライド(LPS)で刺激した単球/マクロファージの初代培養物において、酵素結合免疫吸着測定法(ELISA)によって測定されました。免疫応答の耐性の低下は、再刺激に対する炎症メディエーターの分泌増加によって特徴づけられました。結果: SSc患者におけるすべてのサイトカインの基礎分泌は、健康な個体と比較して有意に高かった。初回のLPS刺激後のTNF-α、IL-1βおよびIL-6の分泌、ならびにLPS再刺激後のIL-1β、MCP-1、IL-6、IL-8の分泌は、SSc群で有意に高かった。11人のSSc患者(31%)がMCP-1の分泌に関して免疫耐性の低下を示しました。これらの患者は有意に若く、免疫耐性を持つSSc患者と比較して抗トポイソメラーゼI(抗-Scl70)抗体のレベルが高かった。結論: この研究は、SSc患者の単球/マクロファージにおける炎症促進活性と免疫耐性の低下を明らかにしました。MCP-1の分泌に関する免疫応答の違反は、SScにおける慢性炎症の発展において重要な要因である可能性があります。したがって、MCP-1は新しいSSc治療戦略に向けた潜在的な治療ターゲットとなり得ます。
Kirichenko et al. (Mon,) はこの問題を研究しました。