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証拠は、メソコルティコリンビック経路におけるドパミン分泌の低下が物質依存症への感受性の増加を引き起こす可能性があることを示唆している。この現象を報酬欠損症候群(RDS)として定義することが提案されている。報酬系のドパミン作動性投射は、大脳皮質からのグルタミン酸作動性投射を受け取る。研究は、ドパミン作動系における刺激性グルタミン酸伝達の減少がRDSの代替表現型を表す可能性があることを示している。この種の異常の潜在的な原因は、興奮性アミノ酸輸送タンパク質(EAAT)の機能に依存するグルタミン酸の再取り込みである。その中で最も重要なものがEAAT2であり、その多型は複数の精神障害に関連している。
Dawidowski et al. (Sun,) はこの問題を研究した。
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