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カテニン(カドヘリン関連タンパク質)、ベータ1(CTNNB1)のゲノム変化は前立腺癌(PCa)では稀である。機能獲得変異はβ-カテニンの過剰発現を引き起こし、Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路の過剰活性化を伴い、これがPCaの進行と治療抵抗性に関与している。現在まで、Wnt/β-カテニン駆動のPCaに対する有効な標的治療オプションは存在しない。
Akhoundovaら(Fri,)がこの問題を調査した。
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