TMEM205はTAM/M2の極性化を誘導し、胃癌におけるシスプラチン耐性を促進する

概要 シスプラチン（DDP）は、胃癌（GC）の基本的な化学療法薬です。臨床治療におけるDDPの薬物濃度が増加するにつれて、癌細胞は徐々に耐性を示すようになりました。したがって、GCのDDPに対する感受性を高めるための効果的な治療標的を見つける必要があります。研究により、膜貫通タンパク質205（TMEM205）がDDP耐性のヒト表皮癌細胞で過剰発現しており、薬剤耐性と相関していることが示されています。また、データベース解析から、TMEM205がGCでも過剰発現していることが示されていますが、シスプラチン耐性の胃癌におけるその役割は不明です。本研究では、胃癌におけるシスプラチン耐性に対するTMEM205の役割を調査することを目的として、様々な実験をin vivoおよびin vitroで選択しました。結果は、TMEM205がWnt/β-カテニンシグナル伝達経路の活性化を通じて、胃癌細胞の増殖、幹細胞様性、上皮–間葉転換（EMT）、移動性および血管新生を促進することを示しました。さらに、TMEM205は腫瘍関連マクロファージ（TAM）のM2極性化を誘導することにより、GCの進行を促進します。これらの結果は、TMEM205がGCのDDPに対する感受性を調整するための効果的な標的である可能性を示唆しており、臨床治療のための新しい治療方向を提供します。