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皮膚T細胞リンパ腫(CTCL)は、高い再発率と、同種造血幹細胞移植を除き治癒的治療法のない、異種のT細胞リンパ腫のグループです。この種の悪性腫瘍の管理における主な合併症は、CTCL亜型間の遺伝的および臨床的特徴における変動性です。JAK/STAT、MAPK/ERK、PI3K/Akt、NF-kBはCTCLで変化が見られるシグナル伝達経路であり、T細胞の悪性腫瘍や腫瘍促進性微小環境を促進する原因となっています。したがって、これらの経路の主要なプレーヤーを標的とすることは、CTCLにとって有利な治療オプションとなる可能性があります。このレビューでは、各シグナルのキナーゼを正確に抑制するさまざまなアプローチを要約することを目的としています。JAK阻害剤は、CTCLに対して最も有望なキナーゼ阻害剤のようです。ただし、免疫抑制状態や基礎的な自己免疫疾患を持つ患者において特に有害事象が報告されています。皮膚T細胞リンパ腫の治療におけるこれらの薬剤の利益を調査するためには、特に臨床試験を含むさらなる研究が必要です。
Valero‐Díaz et al. (Mon,) はこの問題を研究しました。