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背景:いくつかの観察研究では、がん診断とその後の認知症リスクとの間に逆相関があることが示されています。この関連を説明するために、複数の生物学的メカニズムと潜在的なバイアスが提案されています。提案された一つの説明は、がんと認知症におけるPin1の反対の発現です。この説明と潜在的な薬物標的を使用して、がん診断をPin1発現の代理として評価する分析から、Pin1が認知症リスクに与える影響を推測するために必要な仮定と潜在的なバイアスの源を説明します。方法:ロッテルダム研究からのデータを使用しました。この研究は、集団ベースのコホート研究です。がん診断(Pin1の代理として)とその後の認知症診断との関連を、2つの異なる代理法を用いて推定し、逆確率重み付けにより死亡による混乱と検閲に対処しました。フォローアップ20年の間に重み付けされたカプラン・マイヤー生存推定器の補完を推定し、比較しました。結果:3634人の参加者のうち、899人(25%)ががんと診断され、その中で53人(6%)が認知症を患い、567人(63%)が亡くなりました。がんがない者の中で、15%(411人)が認知症と診断され、667人(24%)がフォローアップ中に亡くなりました。混乱と選択バイアスの制御、およびがんが時間変化する代理暴露として使用された方法に応じて、認知症診断のリスク比は0.71(95%信頼区間CI = 0.49、0.95)から1.1(95%CI = 0.79、1.3)までの範囲でした。結論:根底にあるメカニズムを明示化することは、利用可能または容易に収集されたデータからこのがん-認知症関連から学べることを最大化し、潜在的なバイアスを定義、検出、および防止するための鍵です。
Rojas‐Sauneroら(Mon)がこの問題を研究しました。
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