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痛風性腎症(GN)は、持続的に高い血中尿酸値を伴う代謝性疾患です。GNの主な症状には、結晶性腎結石、慢性間質性腎炎、腎線維症があります。GNの発生および発展のメカニズムを理解することは、GNの予防および治療のための新薬の開発にとって重要です。現在、GNの病因を探る研究のほとんどは、主に動物および細胞モデルに基づいています。多くの研究により、炎症、酸化ストレス、尿酸およびナトリウム尿酸によって媒介されるプログラム細胞死がGNの病因に関与していることが示されています。本研究では、まずGNにおける異常な内因性免疫活性化およびプログラム細胞死のメカニズムをレビューし、次に高尿酸値および沈着したナトリウム尿酸結晶によって引き起こされるGNの動物および細胞モデルの特性および開発方法を説明します。最後に、異常に高い尿酸値によって引き起こされるGNのための潜在的な動物モデルを提案し、GNの方法とメカニズムのさらなる研究およびより良い予防および治療戦略の開発のための参考とします。
Wang et al. (Thu,) はこの問題を研究しました。