ガルシノールはNRF2抗酸化シグナル伝達を通じて酸化ストレス誘発性骨損失とBMSCの機能障害を防ぐ

要旨: 過剰な酸化ストレスが骨損失や骨組織の損傷に寄与し、骨変性疾患、特に骨粗鬆症（OP）の病態生理と関連していることを示す複数の公開データがあります。ガルシノールは、ポリイソプレン化されたベンゾフェノン誘導体として、最近抗酸化剤として確立されました。しかし、ガルシノールが骨髄間葉系幹細胞（BMSC）および骨組織を酸化ストレス誘発性の損傷から保護するかどうかは不明です。本研究では、ガルシノール補給が骨粗鬆症マウスにおける酸化刺激によるBMSCの機能障害と骨損失を改善する可能性について探りました。この研究では、ガルシノールが過酸化水素（H2O2）によって誘発される過剰な酸化ストレスとBMSCの機能障害に対して強力な保護機能を発揮することを確認しました。さらに、ガルシノールは酸化刺激を抑制することによってOPの状態におけるBMSCの骨量減少および異常な系統コミットメントを改善することも確認されました。続く分析では、赤血球核因子2関連因子2（NRF2）がガルシノールのH2O2による酸化ストレスの保護効果における重要な調節因子である可能性が示唆され、ガルシノールの保護機能はNRF2抗酸化シグナル伝達によって媒介されることがわかりました。総じて、ガルシノールはNRF2抗酸化シグナル伝達を通じて酸化ストレス関連のBMSC損傷および骨損失を防ぎ、酸化ストレス関連の骨損失の治療におけるガルシノールの有望な治療価値を示唆しました。したがって、ガルシノールはOPの治療に寄与する可能性があります。