私たちはcirc-0058514がmiR-301b/COL1A1シグナル軸の調節を通じて食道癌細胞の挙動をどのように制御するかを調査した。Eca109細胞は6つの実験群に分けられた：si-0058514トランスフェクション群、si-NCコントロール群、miR-301b過剰発現群、miR-NCコントロール群、si-0058514とanti-miR-301b治療の併用群、及び未処理コントロール群。circ-0058514とmiR-301bの発現プロファイリングはEca109食道癌細胞とHET-1A不死化正常食道上皮細胞の両方でRT-PCRを用いて実施した。細胞増殖はCCK-8アッセイで評価し、Transwellチャンバーで浸潤能を評価した。フローサイトメトリーでアポトーシス率を定量し、西方ブロットでCOL1A1タンパク質量を測定した。デュアルルシフェラーゼレポーターアッセイはcirc-0058514とmiR-301b/COL1A1軸間の標的関係を検証した。発現解析で、Eca-109悪性細胞はHET-1A正常上皮に比べてmiR-301bが有意にダウンレギュレーションされ、一方でcirc-0058514は癌細胞で顕著にアップレギュレーションされ反対の発現パターンを示した（P < 0.0001）。circ-0058514のノックダウンは生存率低下、浸潤能減少、COL1A1タンパク質量の減少を含む悪性形質を有意に阻害し、同時にsi-NCコントロールと比較してアポトーシス感受性を増強した（P < 0.0001）。対してmiR-301bの過剰発現も同様の抗腫瘍効果を示し、増殖、浸潤、COL1A1発現の低下とともにアポトーシス増加を伴った（P < 0.0001）。ルシフェラーゼアッセイにより、野生型circ-0058514/COL1A1構築物はmiR-301b-NC群と比較してmiR-301b活性を有意に抑制することが確認された（P < 0.0001）。レスキュー実験では、si-0058514単独よりもsi-0058514とanti-miR-301b併用群の方が増殖、浸潤、COL1A1発現が高く、アポトーシスが減少した（P < 0.0001）。circ-0058514の標的枯渇はmiR-301b/COL1A1軸の調節を介して食道扁平上皮癌の増殖と浸潤を抑制し、アポトーシスを促進する。これらの発見はESCCにおける新規な腫瘍形成経路を解明し、circ-0058514/miR-301b/COL1A1軸が将来の治療介入および診断バイオマーカー開発の有望なターゲットとなりうることを示唆する。
Huら（Fri,）はこの問題について研究した。