病気を引き起こす変異は、規制タンパク質間相互作用を頻繁に破壊します。研究論文（e12791）では、Xiulei Moと共同研究者たちが、変異によって生成されたネオシステインを共有結合したハンドルとして利用して、これらの欠陥を修復します。このケーススタディでは、ネオシステインを対象とした分子接着剤（neoCMG）が、変異体SMAD4–SMAD3のインターフェースを回復し、腫瘍抑制シグナルを再活性化します。この概念実証は、癌やその他の病気における標的タンパク質の修復のための一般化可能な戦略を確立します。
Kumariら（木曜日）がこの問題を研究しました。