目的 探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。 方法 建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞术、ELISA和Western Blot检测细胞增殖、迁移、巨噬细胞极化、TNF-α含量及相关蛋白表达。 结果 与模型组比较,温阳生肌膏可显著促进细胞增殖(PPPPPPPPPP 结论 温阳生肌膏通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路活化,逆转巨噬细胞M1极化,降低TNF-α释放,阻断巨噬细胞-成纤维细胞互作中的炎症信号传递,从而减轻成纤维细胞功能损伤。
Gong et al. (Sun,) studied this question.