アシネトバクター・バウマニイの細胞表面におけるリピッドAのアシル化強化がカチオン性抗微生物ペプチド耐性と乾燥耐性を促進する

アシネトバクター・バウマニイ感染は生命を脅かす可能性があり、疾患はさまざまな宿主組織で進行する可能性があります。現在の抗生物質治療法と消毒戦略は、院内感染のA. baumannii感染を制限することに失敗しています。代わりに、バクテリアの適応性により、医療コミュニティ間のA. baumannii感染率は急増しています。カテーテル、呼吸器、集中治療室の表面などの無生物の物体や、医療従事者の手に長期間生存する能力、さらに抗生物質耐性を急速に発展させる能力がA. baumanniiを医療コミュニティへの脅威にしています。多剤耐性および極めて多剤耐性のA. baumanniiの出現は、現在の予防および治療オプションの無効性を示しています。A. baumanniiがカチオン性抗微生物ペプチド（CAMP）による殺菌および乾燥による殺菌に抵抗するメカニズムを理解するための分析により、保護的なヘプタアシル化リピッドAを生成する2つのリピッドAアシルトランスフェラーゼが明らかになりました。私たちの研究は、アシル転移酵素LpxMAb（A. baumannii LpxM）を標的としてリピッドAの生合成を阻害することで、この病原体と戦うための新しい標的を提供できることを示唆しています。