血圧調節における性差

男性は、年齢にマッチした更年期前の女性よりも心血管および腎疾患のリスクが高い。24時間の外来血圧モニタリング技術を用いた最近の研究では、同じ年齢の男性の血圧が女性よりも高いことが示されている。しかし、更年期後は女性の血圧が男性よりもさらに高くなる。ホルモン補充療法は、ほとんどの場合、閉経後の女性の血圧を有意に低下させないため、エストロジェンの喪失だけが閉経後の女性の高血圧に関与しているわけではないことを示唆している。対照的に、アンドロゲンは閉経後の女性ではほとんど、またはまったく減少しない可能性がある。このレビューでは、アンドロゲンが血圧を増加させる可能性のあるメカニズムについて考察される。動物研究の結果は、男性の自発性高血圧ラットおよび慢性的にテストステロンで治療された卵巣摘出雌自発性高血圧ラットにおいて、圧-ナトリウム排泄関係が鈍化していることを示している。圧-ナトリウム排泄関係を制御する重要な要因は、レニン-アンジオテンシン系（RAS）である。アンドロゲンがRASを介して血圧を上昇させる可能性が探求されており、また、RASが酸化ストレスを促進し、血管収縮因子の生成や一酸化窒素の可用性の低下を招く可能性が提案されている。