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高血圧は成人および高齢者の人口の重要な割合に影響を与え、血管性認知障害や晩年の認知症に対する重要なリスク因子を示しています。慢性的な高血圧は、脳の血管構造と機能の完全性に継続的に挑戦し、微小血管の希薄化と機能障害、そして通常脳の血供給を損なう神経血管の非結合を引き起こします。高血圧は血液-脳関門の完全性を乱し、神経炎症を促進し、アミロイド沈着およびアルツハイマー病理への寄与する可能性があります。これらの有害な効果の背後にあるメカニズムは依然として調査の焦点ですが、動物モデルでの研究は重要な分子および細胞メカニズムの洞察を提供しています。残る疑問は、高血圧の適切な治療が認知機能の悪化を防ぐかどうか、血圧治療の閾値、最も効果的な抗高血圧薬に関するものです。神経血管生物学、進んだ脳画像技術、および微妙な行動表現型の検出における最近の進展は、これらの重要な問題に対する洞察を提供し始めています。重要なのは、動物モデルと人間におけるこれらのパラメータの平行分析が可能であり、翻訳的な進展を促進することができる点です。本レビューでは、実験モデルと人間の利用可能な証拠の重要な評価を提供し、進展を検討し、知識の残されたギャップを特定します。
Santisteban et al. (水曜日) がこの問題を研究しました。