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ここでは、pHおよび酸化還元二重感受性コア交差結合ターゲティングナノキャリアを調製し、ドキソルビシン(DOX)とタリキュダール(TQR)の共同送達に使用しました。このナノキャリアは優れた安定性を持ち、通常の生理環境における薬物の漏出を効率的に防ぎました。一方で、ナノキャリアのターゲティング機能も通常の生理環境下で抑制され、RAW264.7細胞による捕捉からナノキャリアを保護しました。穏やかな酸性条件下では、ターゲティング機能が回復し、ナノキャリアの効果的な腫瘍細胞取り込みをもたらしました。さらに、還元感応性の薬物放出は、ナノキャリア内の還元感受性交差結合構造の崩壊により細胞質で発生します。リガンド-レセプター媒介のエンドサイトーシスとTQR媒介の糖タンパク質(P-gp)抑制により、MCF-7/ADR細胞に対するDOXのIC50値は100 μg mL-1以上から8.55 μg mL-1に減少し、薬物抵抗性を克服する大きな可能性を示しました。
Zhao et al. (Sun)はこの問題を研究しました。