内因性ヒトホスト防御ペプチドLL-37によるTLR媒介の炎症反応の調節

唯一のヒトカテリシジンペプチドLL-37は、動物をエンドトキシミア/敗血症から保護することが示されています。LL-37の低い生理学的濃度（またはLL-37が存在する場合の50％以下）では、ペプチドがTLR-からNF-kappaB経路に直接作用することによって遺伝子発現を部分的に変化させることを示しています。LL-37は、LPSおよび他のTLR2/4およびTLR9作動薬による刺激の後にヒトPBMCからのTNF-alphaや他のサイトカインの放出をほぼ完全に防ぎましたが、サイトカインTNF-alphaやIL-1betaとは異なります。 生化学的および阻害剤研究は、LL-37がLPS/エンドトキシンおよび他のTLR作動薬に対する炎症反応を、複数の介入ポイントを含む複雑なメカニズムによって調節するモデルと一致していました。私たちは、自然なヒトホスト防御ペプチドLL-37が恒常性における炎症反応の微妙なバランスを保つ役割と、特定のTLR作動薬によって誘発される敗血症と戦う役割を果たすと提案します。