短時間の強度のインターバル運動はAMPKおよびp38 MAPKシグナル伝達を活性化し、人間の骨格筋におけるPGC-1αの発現を増加させる

細胞シグナル伝達の観点から見ると、短時間の強度の筋肉作業は通常、抵抗トレーニングに関連しており、成長を刺激する経路と結びついています。しかし、短時間のスプリントまたは高強度インターバル運動の繰り返しセッションは、従来の持久力トレーニングに似た急速な表現型の変化を引き起こします。我々は、急性の強度インターバルサイクル運動が人間の骨格筋におけるミトコンドリア生合成に関連するシグナルカスケードを活性化するという仮説を検証しました。6人の若い男性から、4回の30秒「全力」運動と4分の休息（合計80 kJ未満）を行った後、外側広筋から生検を取得しました。運動の4回目の後、AMPK（サブユニットα1およびα2）およびp38 MAPKのリン酸化は、運動前に比べて有意に高かった（P <or= 0.05）。PGC-1α mRNAは、回復後3時間で休息時の約2倍に増加しました（P <or= 0.05）；ただし、PGC-1αタンパク質の含量は変わりませんでした。対照的に、プロテインキナーゼB/Akt（Thr(308)およびSer(473)）のリン酸化は減少傾向にあり、肥大に関連する下流ターゲット（p70リボソームS6キナーゼおよび4E結合タンパク質1）は運動および回復後に変化しませんでした。我々は、AMPKおよびp38 MAPKを介したPGC-1αへのシグナル伝達が、低ボリュームの強烈なインターバル運動から誘発される代謝リモデリング、特にミトコンドリア生合成やグルコースおよび脂肪酸酸化の能力の増加を部分的に説明する可能性があると結論付けます。