Key points are not available for this paper at this time.
トリメチルアミンN-オキシド(TMAO)は生物活性分子であり、動脈硬化を含む慢性疾患の疑似促進因子です。宿主の腸内細菌は、カルニチン、コリン、またはコリン含有化合物からその前駆体であるトリメチルアミン(TMA)を生成します。生成されるTMAのほとんどはポータル循環に受動的に吸収され、肝臓のフラビン依存性モノオキシゲナーゼ(FMO)がTMAをTMAOに効率的に酸化します。観察研究および実験研究の両方が、血漿TMAO濃度の増加と心筋梗塞、脳卒中、死亡などの有害な心血管イベントとの間に強い正の相関関係があることを示唆しています。しかし、TMAOとこれらの疾患との間の明確なメカニズム的リンクはまだ検証されていません。したがって、TMAO濃度の増加がこれらの疾患の原因か結果かについて議論されています。ここでは、TMAOの特性および生理機能、食事源、および人間の代謝に与える影響に関する現在の理解をレビューしようとしました。心血管疾患およびその他の疾患の病因におけるTMAOの潜在的な役割を説明する研究についても議論します。
Zeisel et al.(火曜日)はこの問題を研究しました。
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: