前立腺癌治療のためのアンドロゲン、甲状腺ホルモン、ビタミンAおよびD受容体の標的療法

核ホルモン受容体ファミリーは遺伝子の発現を調節します。アンドロゲン受容体（AR）は、リガンド結合とホモ二量体化により、細胞質から核へ移動し、遺伝子発現を活性化します。甲状腺ホルモン受容体（TR）、レチノイン酸受容体（RAR）、およびビタミンD受容体（VDR）は、レチノイドX受容体（RXR）とヘテロ二量体としてクロマチンに結合しており、遺伝子発現を抑制します。リガンドの結合は転写の活性化につながります。これらの受容体のホルモンリガンドは、多くの組織の適切な機能を保証し、前立腺癌（PCa）細胞に影響を与える重要な役割を果たします。アンドロゲンはPCaの増殖を支持し、アンドロゲン除去療法は、化学療法を伴う場合も含めてPCaの標準治療です。RARγの活性化と3,5,3'-トリヨード-L-チロニン（T3）のTRβへの刺激は、PCa細胞の成長を支持します。VDRのリガンド刺激は、PCa細胞の成長停止、分化、アポトーシスを引き起こします。これらの受容体はしばしば、PCaや他の癌の治療法を見つけるための別々の手段として探求されています。しかし、受容体の相互作用や調節イベントのクロストークを支持する証拠が蓄積されており、より良い理解が新しい併用療法につながる可能性があります。