肺癌における上皮成長因子受容体遺伝子および関連遺伝子の変異が上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害剤の感受性の決定因子としての役割

肺腺癌における上皮成長因子受容体（EGFR）遺伝子のチロシンキナーゼドメインの変異の最近の発見は、ゲフィチニブやエルロチニブなどのEGFRチロシンキナーゼ阻害剤（TKI）の予測因子に関するバイオマーカー研究を大いに刺激しました。EGFRの活性化変異を持つ患者は一般的にEGFR TKIに非常に良好に反応しますが、EGFR経路の複雑さと冗長性を考えると、単独の決定因子が存在しないと考えるのが自然です。その後、EGFRの異なるタイプの変異やKRASやHER2などのEGFR経路のメンバーである遺伝子の変異の役割が評価されています。このレビューでは、EGFRおよび関連遺伝子の変異がEGFR-TKIに対する感受性にどのように影響を与えるかに関する最近の発見を要約します。また、EGFR-TKI療法においてほぼ避けられないEGFR-TKIに対する獲得抵抗性の分子メカニズムについても議論します。肺癌の遺伝子型に基づく治療の扉は開き始めており、これらの努力を通じて、肺癌の進行を遅らせ、最終的には肺癌による死亡率を減少させることが可能になります。