肥満マウスの脂肪組織における組織因子遺伝子発現

肥満における線溶と凝固カスケードのタンパク質の発現の変化は、この状態に関連する心血管リスクに寄与する可能性があります。私たちは以前、プラスミノーゲン活性化因子阻害剤1（PAI-1）が、遺伝的に肥満のマウスの血漿および脂肪組織で劇的に上昇することを報告しました。この変化は、正常な止血バランスを乱し、重度の低線溶状態を引き起こす可能性があります。ここでは、肥満マウスの精巣上体および皮下脂肪パッドにおける組織因子（TF）遺伝子発現も、痩せたマウスと比較して有意に上昇していることを示し、その発現レベルは肥満マウスの年齢や肥満の程度とともに増加することを示します。脂肪組織の細胞分画とin situハイブリダイゼーション分析は、TF mRNAが脂肪細胞および未同定の間質血管細胞で増加していることを示しています。変換成長因子ベータ（TGF-beta）は、肥満マウスの脂肪組織で上昇していることが知られており、TGF-betaの投与はin vivoおよびin vitroで脂肪細胞におけるTF mRNA発現を増加させました。これらの観察は、TFとTGF-betaが肥満および関連する非インスリン依存性糖尿病に伴う心血管疾患の増加に寄与する可能性があり、脂肪細胞がこのプロセスにおいて重要な役割を果たすことを示唆しています。最近の証明により、TFが血管新生、細胞接着、シグナル伝達にも影響を与えることが示されており、脂肪組織の生理学/病理における正確な役割は複雑である可能性があります。