慢性ベリリウム病における皮膚の曝露および感作経路としての役割。

慢性ベリリウム病は、ベリリウムに対する細胞媒介免疫応答として始まる職業性感染症です。過去10年間、呼吸器および工学的管理により、職業的ベリリウム曝露は大幅に減少しましたが、ベリリウム感作率は減少していません。私たちは、ベリリウム粒子への皮膚曝露がこの金属に対する感作の代替経路を提供するであろうと仮定しました。光学スキャンレーザー共焦点顕微鏡とサイズ選択された蛍光球を使用して、動きとともに0.5および1.0ミクロンの粒子が人間の皮膚の角質層を貫通し、表皮および時折真皮に到達することを示しました。化学的感作物質に対する皮膚の免疫応答は皮膚で開始され、局所リンパ節（LN）で成熟し、ハプテン特異的T細胞を末梢血に放出します。C3Hマウスにベリリウムを局所塗布すると、末梢血およびLNにおけるベリリウムリンパ球増殖試験（BeLPT）およびLN T細胞活性化マーカーの変化、CD44の発現増加、CD62Lの減少によって、ベリリウム特異的感作が記録されました。感作-チャレンジ治療パラダイムでは、皮膚経由のベリリウムが化学的挑戦に続いてマウスの耳の厚さを増加させました。これらのデータは、ベリリウムの局所塗布に続くハプテン特異的な細胞媒介免疫応答の発展と一致し、ベリリウム作業者の感作が持続している率と微細および超微細ベリリウム粒子への皮膚曝露との間のメカニズム的な関連を示唆しています。