ミトコンドリアは核と接触部位を形成し、生存促進の逆行性応答を連携させる

ミトコンドリアは核と逆に通信することで細胞のストレスへの適応を促進します。このプロセスはミトコンドリア逆行性応答（MRR）として知られ、ミトコンドリアの機能不全によって誘導されます。MRRは、活性化B細胞の核因子カッパー軽鎖強化因子（NF-κB）などの生存促進転写因子の核内安定化をもたらします。ここでは、MRRがミトコンドリアと核の間の接触部位によって促進されることを示します。転送タンパク質（TSPO）は、ミトファジーによってミトコンドリアの分離を防ぐことで、この相互作用に必要です。TSPOがアデニル酸キナーゼアンカー蛋白質アシルCoA結合ドメイン含有3（ACBD3）を介してプロテインキナーゼA（PKA）と形成する複合体が、この接続を確立します。この接続により、核内のコレステロールの再分配が可能になり、NF-κBの脱アセチル化を妨げることで生存促進応答を維持します。この研究は、MRRにおける以前には特定されていなかったパラダイムを提案します：ミトコンドリアと核の間の接触部位の形成がコミュニケーションを助けること。