ヘリコバクター・ピロリ感染に関連する慢性萎縮性胃炎の進行は胃癌リスクを高める

ヘリコバクター・ピロリ感染と慢性萎縮性胃炎（CAG）の進行と胃癌との関連を明らかにするために、縦断的コホート研究を実施しました。4655人の健康な無症状者を平均7.7年間追跡しました。H. pylori感染は特異的抗体によって確認され、CAGの存在は血清ペプシノーゲンによって確認されました。追跡期間中に45件の胃癌が検出されました（発生率、126/100,000人・年）。年齢調整後の単変量解析では、H. pyloriとCAGの両方が胃癌と有意に関連していることが示されました。H. pyloriとCAGの相互作用を明確にするために、H. pyloriとCAGの状態に基づいて層別分析が実施されました。研究期間中にH. pylori(-)/CAG(-)群では癌は発生しませんでした。これは、H. pyloriフリーの健康な胃では、いかなる種類の胃癌が発生することは非常に稀であるという理論を支持しています。H. pyloriが誘発する胃炎の進行につれて、胃癌のリスクはCAGフリーの胃炎H. pylori(+)/CAG(-)群（HR=7.13, 95%CI=0.95-53.33）からCAGのあるH. pylori(+)/CAG(+)群（HR=14.85, 95%CI=1.96-107.7）へ、最終的には重度のCAGと広範囲の腸上皮化生を伴うH. pylori(-)/CAG(+)群（HR=61.85, 95%CI=5.6-682.64）へと段階的に増加しました。この群では胃からのH. pyloriの喪失が観察されました。したがって、H. pylori単独が直接的に胃癌の発生に関連しているわけではないと思われます。むしろ、H. pyloriはCAGの発展を通じて胃癌に影響を与えるようです。H. pyloriが誘発する胃炎の範囲と癌の発展との間の観察された正の相関は非常に強く、特に腸型に対して顕著でした。これらの結果は、広範囲の腸上皮化生を伴う重度の胃炎が胃癌の主要なリスク因子であるという強力な証拠であり、胃癌の形成モデル：胃炎-化生-癌の連鎖を確認しています。