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肺線維症に関連する疾患は進行性であり、長期的な予後が不良で、気道構造に不可逆的な変化をもたらし、著しい罹患率や死亡率を引き起こします。マウスモデルを用いて、インターロイキン（IL）-25が肺線維症の生成に果たす役割を示します。機序として、タイプ2先天性リンパ系細胞（ILC2）からのIL-13放出が挑戦されたマウスの肺におけるコラーゲン沈着を促進するのに十分であることを特定し、IL-25が作用する可能性のあるメカニズムを示唆します。さらに、特発性肺線維症の患者においてIL-25の肺における発現が増加しており、特発性肺線維症患者の肺にILC2の集団が存在することを観察します。総じて、IL-25とILC2を介して肺線維症を生成する先天的メカニズムを提示し、T細胞介在性抗原特異的免疫応答に依存しないことを示します。これらの結果は、IL-25とILC2をターゲットにして人間の線維症疾患を治療する可能性を示唆しています。”},{
Hams et al. (Mon,) studied this question.
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