ネオニコチノイドへの慢性的な曝露は、マルハナバチ（Bombus terrestris）におけるミトコンドリア機能不全に対する神経細胞の脆弱性を増加させる

昆虫の受粉者の豊富さと多様性の世界的な減少は、生息地の喪失、病気、農薬への曝露によるものである可能性があります。ネオニコチノイド系殺虫剤（例：クロチアニジンやイミダクロプリド）がこの減少に寄与することについては議論がありますが、リスクを理解するための重要な点は、植物の蜜や花粉に見られる驚くほど低いレベルが、蜂の脳という作用部位に神経活性レベルを届けるのに十分かどうかです。ここでは、フィールドレベル10 nM、2.1 ppb（w/w）のネオニコチノイドを摂取したマルハナバチ（Bombus terrestris audax）が、3日間でその脳内に4から10 nM蓄積されることを示します。培養された神経細胞に10 nMのクロチアニジンを急性（数分間）曝露すると、イミダクロプリドではなく、ニコチン性アセチルコリン受容体依存性の迅速なミトコンドリア脱極化が引き起こされます。しかし、1 nMのイミダクロプリドに対する慢性的（2日間）曝露は、通常は無害なレベルのアセチルコリンに対する受容体依存性の感受性を増加させ、これが神経細胞における迅速なミトコンドリア脱極化も引き起こします。最後に、このレベルのイミダクロプリドに曝露されたコロニーは、未処理のコロニーと比較してコロニーの成長と巣の状態に欠陥を示します。これらの発見は、ネオニコチノイド処理されたマルハナバチのコロニーで観察される不良な航法と採食の機序的説明を提供します。