血管損傷およびステント留置後の平滑筋細胞増殖および内皮再生のメカニズム - 治療へのアプローチ -

バアメタルステント（BMS）は、急性動脈閉塞を防ぎ、バルーン血管形成術と比較して再狭窄率を低下させることに成功しました。本レビューは、血管損傷後の内膜形成および内皮再生に関する実験室および最近の臨床研究を要約します。BMSの有効性は、増殖する血管平滑筋細胞（VSMC）およびそれに伴う内膜過形成によって著しく損なわれており、これは金属ステント留置後の再狭窄の唯一の原因です。2002年に薬剤溶出ステント（DES）が登場し、その後、介入心臓病学は革命的に変化しました。ステントのストラットをポリマーでコーティングしたプラットフォームとして使用し、VSMCの増殖を標的とする薬剤を溶出することにより、ステント内再狭窄の大幅な低減が可能です。すべての医療革新と同様に、この技術にも制限要因があり、DESの安全性と有効性を改善するための新しいアプローチが奨励されています。実際、DESの抗増殖特性は内皮化を妨げたり遅延させたりし、その結果として遅発性ステント血栓症を引き起こします。経皮冠動脈介入手技の改善には、いわゆる「第二世代DES」の使用や新しいコーティング技術、生体吸収性ステント、非薬剤ベースのステントコーティングが含まれます。内皮再生の追求とVSMC増殖の抑制が、DESの投入後の安定した成功した再血行再建を可能にするというコンセプトに特に重点が置かれます。