単球およびマクロファージ由来の線維芽細胞：それは運命か？現在の証拠のレビュー

５０年以上前に線維芽細胞が発見されて以来、その創傷治癒および線維症における役割について多くのことが明らかになってきました。しかし、その起源は依然として議論の余地があり、いくつかの前駆細胞が提案されています。マクロファージ-線維芽細胞遷移（MMT）は、骨髄に由来する循環単球から派生したマクロファージが線維芽細胞に変化し、腎臓の線維症に寄与するメカニズムを説明するために2014年に造られた最近の用語です。ここ数年、いくつかの研究が様々なシステムにおけるMMTの存在を確認しており、MMTはすべての線維性疾患で発生する可能性があり、進行性の線維症疾患を防ぐための合理的な治療ターゲットになり得ることを示唆しています。本視点では、人間の病気および臓器システムにおける実験モデルでのMMTの概念を支持する最近の証拠を考察しました。これらの研究からのメカニズムの洞察とin vitro研究から得られた情報が提供されています。MMTを支持する発見は、線維芽細胞様細胞におけるマクロファージおよび線維芽細胞マーカー（CD68またはF4/80（マクロファージ）およびα-SMA（線維芽細胞））の共発現を示しました。さらに、組織内の骨髄由来線維芽細胞を示すマウスモデルにおける運命追跡実験は、MMTの直接的な証拠を提供します。加えて、線維性肺疾患を有する患者の肺組織において、単球/マクロファージおよび線維芽細胞マーカーが共発現していることを示す蛍光in situハイブリダイゼーション研究により確認された単細胞RNAシーケンシング実験からの証拠も提供します。結論として、MMTは傷の治癒や臓器システム全体における線維性疾患における線維芽細胞形成に重要な寄与をしている可能性があります。循環前駆体である単球やMMTを制御する分子メカニズムは、有望なターゲットとなり得、革新的な抗線維症治療の開発に対する洞察を提供する可能性があります。しかし、これらのプロセスについてのさらなる理解が必要です。