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閉塞性睡眠時無呼吸症候群は間欠的な低酸素症と睡眠の断片化を引き起こし、65歳以上の個人の少なくとも20%に影響を与えます。閉塞性睡眠時無呼吸症候群が脳の構造と機能に影響を与えるという証拠が蓄積されています。最近のコホート研究では、脳卒中、軽度認知障害、アルツハイマー病の危険因子であることが示唆されています。リスク因子の治療による予防が認知症の発生率を減少させるための主要な介入であるため、閉塞性睡眠時無呼吸症候群が脳の健康に与える影響や、その治療が神経変性を遅らせることができるかどうかは重要な問いです。この視点記事では、高齢者における閉塞性睡眠時無呼吸症候群の神経認知的影響に関する最新の発見を提示します。私たちは老化した脳と、閉塞性睡眠時無呼吸症候群、脳の健康、認知機能低下、認知症との関連に焦点を当てます。動物モデル、人間の睡眠実験、アルツハイマー病のバイオマーカーからの新しい発見が、認知症の病因における睡眠障害の積極的な役割を指摘していることを示します。性別、遺伝、身体運動、認知予備力が閉塞性睡眠時無呼吸症候群と認知症の関連を強化または弱体化させる方法についての予備データを提示します。閉塞性睡眠時無呼吸症候群の治療の予備結果を示し、すでに神経変性疾患に影響を受けている個人においても、閉塞性睡眠時無呼吸症候群によって強調された神経変性プロセスを遅らせたり、停止させたり、逆転させたりすることができることを示します。軽度/中等度の未治療の閉塞性睡眠時無呼吸症候群に関する研究、神経変性を遅らせるための持続的気道陽圧治療の評価、認知症の予測因子/マーカーを測定する高齢患者のフォローアップ研究など、今後の研究方向を提案します。
Gosselinら(木曜日)はこの問題を研究しました。