PqsEはPqsR-偽omonasキノロン信号から独立して機能し、therhlクオラムセンシングシステムを強化する

緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa）は、免疫不全の個体に急性および慢性感染を引き起こす機会感染病原体です。このグラム陰性細菌は、多くの異なる過酷な環境で感染し、生存するためのさまざまな病原性因子を生成します。これらの病原性因子の多くの制御は、P. aeruginosaの3つの細胞間シグナリングシステムの1つの影響下にあります。本研究の焦点であるキノロンシグナリングシステムは、以前に2-ヘプチル-3-ヒドロキシ-4-キノロンとして特定された偽omonasキノロン信号（PQS）を介して機能します。この信号は、LysR型転写調節因子PqsR（MvfRとも呼ばれる）に結合し、活性化します。それによりpqsABCDEオペロンの発現を誘導します。このオペロンの最初の4つの遺伝子はPQS合成に必要ですが、5番目の遺伝子pqsEは必要ではありません。pqsE遺伝子の機能は不明ですが、複数のPQS制御病原性因子の生成と、複数の感染モデルでの病原性に必要です。この報告では、PqsEがPqsRとPQSがない状態でPQS制御遺伝子を活性化できることを示します。私たちのデータはまた、PqsEの調節活性にはRhlRが必要であり、pqsE変異株が外因性N-ブチリルホモセリンラクトン（C4-HSL）の大規模な過剰によってピオシアニン生成を補完できることを示唆しています。最後に、PqsEがRhlRを発現する大腸菌がC4-HSLに応答する能力を向上させることを示します。全体として、私たちのデータは、PqsEがPqsRおよびPQSとは独立した調節因子として機能し、rhlクオラムセンシングシステムに依存しているという結論に導きます。