2型糖尿病における骨格筋のシグナル伝達と遺伝子発現：現在の結果とOMICSの視点

骨格筋は主にインスリン抵抗性の出現、グルコース耐性の低下、及び2型糖尿病の発症に寄与します。グルコース取り込みを調節する分子メカニズムは多様であり、最も重要なのはインスリン依存性ですが、他にも重要なメカニズムがあります。これには細胞内輸送を制御し、細胞表面のグルコーストランスポーターの露出を促進する広範なタンパク質が関与しており、広範な調節ネットワークを形成します。ここでは、さまざまな代謝異常を持つ人間の骨格筋におけるインスリン調節タンパク質と遺伝子を探求するためのOMICSアプローチの利点を強調します。代謝失調の評価とインスリンに対する人間の骨格筋の分子応答の方法論的側面について議論します。グルコース取り込み調節の知られている分子メカニズムとリン酸化プロテオミクス及びトランスクリプトミクス研究の最初の結果をレビューし、筋肉細胞におけるインスリンターゲットの大規模な配列が明らかにされました。これにより、代謝機能不全中に発生する変化の明確な描写には、シグナル伝達経路、転写因子、遺伝子発現を含む異なる調節レベルでの系統的かつ統合的分析が必要であることが示されています。このような分析は、骨格筋によるグルコース取り込みの未記述の調節メカニズムを探求し、潜在的な治療ターゲットとしての主要な調節因子を特定するために有望です。