イソフェルリル酸はG2/M相停止の誘導とAkt/mTORシグナル伝達の阻害を通じてヒト白血病細胞の増殖を抑制する

血液悪性腫瘍は迅速かつ攻撃的に進行する重篤な疾患であり、高い死亡率によって人間の健康を深刻に脅かします。本研究は、イソフェルリル酸（IFA）が白血病細胞に与える抗腫瘍効果を評価し、その可能な分子メカニズムを調査することを目的としました。血液癌細胞株（Raji、K562、およびJurkat）は、IFAで用量依存的に処理され、細胞増殖アッセイにより増殖が測定されました。細胞周期の停止は、プロピジウムヨウ素染色（PI染色）を使用してフローサイトメトリーで検出されました。細胞のアポトーシスとアポトーシス関連シグナル経路は、アンネキシンV/PI染色およびウエスタンブロットアッセイによりそれぞれ分析されました。IFAは、Raji、K562、およびJurkat細胞において、用量依存的に細胞の生存率を抑制し、細胞のアポトーシスを誘導し、G2/M相での細胞周期の停止を引き起こしました。IFA処理に応じて、Cleaved poly(ADP‑ribose) polymeraseおよびCleaved caspase‑3のレベルがJurkatおよびK562細胞で増加し、これはCdc2のリン酸化の増加およびサイクリンB1レベルの減少に関連していました。IFAは、Jurkat細胞におけるmTORおよびAktのリン酸化を著しく抑制しました。総じて、今回のデータは、IFAがJurkat、K562、およびRaji細胞に対して治療効果を持つことを示唆し、血液悪性腫瘍の治療における有望な候補であることを示しています。