マスト細胞の刺激は、マスト細胞顆粒による低密度リポタンパク質の取り込みを通じて、培養マクロファージにおけるコレステロールの蓄積を引き起こす。

培養したマウスマクロファージによる低密度リポタンパク質（LDL）の取り込みは、培養媒体中に存在する分離したラットのマスト細胞顆粒によって著しく促進された。顆粒によるLDLの取り込みは、マクロファージにおけるコレステリルエステル合成の速度を高め、その結果、これらの細胞内にコレステリルエステルが蓄積した。LDLの顆粒への結合は、マクロファージによる顆粒を介したLDLの取り込みに必須であり、アビジンやプロタミン塩化物で顆粒を処理するか、LDLを1,2-シクロヘキサンジオンで処理することによって、LDLの顆粒への結合が阻害され、取り込みが防がれた。シトカラシンBを用いたマクロファージによる顆粒の貪食の阻害も、顆粒によるLDLの取り込みを無効にした。最後に、マウスマクロファージの単層とLDLを分離したラットの漿膜マスト細胞の存在下でインキュベーションした。脱顆粒因子である化合物48/80でマスト細胞を刺激することにより、マスト細胞から分泌顆粒の用量依存的な放出が生じ、マクロファージにおけるコレステリルエステル合成の並行した増加が見られた。この結果は、このin vitroモデルにおいて、マクロファージにおけるコレステリルエステルの蓄積につながる一連の出来事が、マスト細胞の初期刺激、続く分泌顆粒の放出、エキソサイトーシスされた顆粒へのLDLの結合、最終的にはマクロファージによるLDL含有顆粒の貪食を含むことを示している。